ePathology.ro

Reprezintă necroza ischemică a unui ţesut şi se produce în condiţiile obstrucţiei unuia sau mai multor vase prin tromboză sau embolie.

Mărimea infarctului depinde de :

• mărimea vasului obstruat,
• extinderea obstrucţiei,
• prezenţa vaselor colaterale,
• susceptibilitatea tisulară la ischemie (ţesutul conjunctiv rezistă mai mult decât cel cerebral sau miocardic). Cea mai rezistenta celula la hipoxie este fibroblastul, iar cea mai sensibila este neuronul hipocampic.

Infarctele pot fi albe (în organe cu circulaţie terminală) sau roşii (în organe cu circulaţie dublă: nutritivă şi funcţională la care există anastomoze).

In inimă, rinichi şi splină apare necroza de coagulare, în timp ce în creier apare o necroză de lichefacţie.

Infarctele pulmonare sunt hemoragice şi bine delimitate, datorită vascularizaţiei duble.

Infarctele intestinale se pot produce secundar obstrucţiei unui vas mezenteric (prin tromboză sau embolie), secundar unui volvulus sau într-o hernie încarcerată.

Astfel de infarcte tind să fie hemoragice şi sunt rapid infectate de flora intestinală, evoluînd spre gangrenă.

Infarctul miocardic

2 modele de aparitie:

• transmural, când este localizat, cuprinde tot peretele miocardic şi se datorează obstrucţiei totale a unei coronare
• subendocardic (non-Q), când este circumferenţial, prinde numai regiunea subendocardică şi se datorează obstrucţiei parţiale a unei coronare

Microscopic, cardiomiocitele pot prezenta necroză de coagulare (când sunt oprite în diastolă) sau necroză cu “benzi de contracţie” (când sunt oprite în sistolă). Aceasta din urma apare prin descarcare masiva catecolaminergica.

Electrono-microscopic se constată:

• tumefierea mitocondriilor,
• ruperea membranelor celulare,
• diminuarea glicogenului intracelular

Reacţia cu succinat dehidrogenază arată absenţa colorării în zona de necroză, în cazul infarctului miocardic.

La o săptămână de la infarct, macrofagele pătrund şi fagocitează ţesutul necrozat, lăsând în final loc fibroblastelor care vor produce colagen, cu înlocuire fibroasă şi cicatrizare.

Necroza ischemica a miocardului. Cauza cea mai frecventa: tromboza pe placa de aterom fisurata.

Localizarea IMA

Obstructia a. iv. ant. stg. :

• IMA perete ant. VS + 2/3 ant. sept + apex
• EKG: Q in V1-V4

Obstructia a. circumflexe:

• IMA perete lat. VS
• EKG: Q in D1 si AVL

Obstructia a. iv. post. distal:

• IMA perete inf. VS + 1/3 inf. sept
• EKG: Q in DII, DIII, AVF

Obstructia a. iv. post. proximal:

• IMA VD;
• EKG: R in V1 + Q in V6

Biochimic: GOT, LDH, CPK-MB

Infarctul renal

Infarctul renal este o necroză de coagulare ischemică, prin obstrucţia arterei renale; 90% din ele se datorează emboliei sistemice, sursa cea mai importantă fiind infarctul miocardic cu tromboză parietală.

Infarct pulmonar, HE, 4x

Infarctul pulmonar se prezintă macroscopic sub formă triunghiulară, cu vârful la hil şi baza la pleură, cu depozite de fibrină, alb-negricios şi de consistenţă fermă.

Microscopic, alveolele sunt pline cu hematii, cu contur greu vizibil, vase dilatate şi infiltrat cu PMN

Infarct mezenteric

Infarctul intestinal apare frecvent în jejun prin obstrucţia arterei mezenterice superioare.

Peretele este subţiat, roşu-negricios, cu lumenul plin cu sânge; pe seroase poate apare o reacţie fibrino-inflamatorie.

Microscopic, se constată necroza mucoasei, cu invazia hematiilor şi cu evoluţie spre perforare şi deces prin peritonită septică.