ePathology.ro

Caracteristici generale

Infarctul miocardic reprezintă necroza ischemică a muşchiului cardiac. Cauza cea mai frecventă este tromboza coronariană pe o placă de aterom fisurată, excentrică şi bogată în lipide.

Biologic apare o creştere a enzimelor CPK-MB, LDH şi GOT. Pe EKG apare unda Q (> 0,04s), supradenivelarea segmentului ST şi unda T inversată, simetric.

Morfologic, infarctul poate fi transmural (este localizat şi apare prin obstrucţia completă a unei coronare), subendocardic (circumferenţial, apărut prin obstrucţia incompletă a unei ramuri coronariene) sau subepicardic. Expresia morfologică a cardiopatiei ischemice este cardiomioscleroza.

Macroscopic, în infarctul acut, miocardul este palid, uşor proeminent, în cel subacut este gălbui murdar, cu lizereu hemoragic, iar cel vechi (sechelar) se caracterizează printr-o cicatrice albicioasă.

IMA poate fi evidentiat in primele 6 ore prin reactia cu SDH (enzima care transforma sarurile de tetrazoliu in formazan – violet, in miocardul normal); absenta colorarii arata lipsa activitatii enzimatice in zona de necroza.

Microscopic, clasic se descriu 3 elemente : zona de necroză miocitară, infiltratul leucocitar şi lizereul hemoragic.

Evolutia infarctului miocardic acut

La 30 de minute scad rezervele de glicogen, apare balonizare mitocondrială şi dezorganizarea miofibrilelor

La 4-6 ore apare necroza miocitelor, care au citoplasmă eozinofilă intensă, nucleu picnotic sau dispărut şi pierderea miofibrilelor. Miocitele pot fi oprite în sistolă (necroza cu benzi de contracţie) sau în diastolă (necroza de coagulare)

La 2 zile apar PMN-urile

La 4 zile apar macrofagele ce curăţă zona necrozată

La 1 săptămână apar angioblastele cu formarea ţesutului de granulaţie

Cicatricea fibroasă se formează după 1 lună (6-8 săptămâni) şi conţine fibroblaste şi colagen.

Localizarea infarctului miocardic acut

Localizarea infarctului se face funcţie de artera obstruată :

• obstrucţia descendentei anterioare stângi determină infarct al peretelui anterior al VS, 2/3 anterioare ale septului şi apexul
• obstrucţia circumflexei determină infarct lateral al VS
• obstrucţia coronarei drepte distal determină infarct inferior al VS şi 1/3 inferioară a septului
• obstrucţia coronarei drepte proximal determină infarct al ventriculului drept

In apropierea zonei de infarct se găseşte o porţiune de miocard viabil ce poate fi hibernant sau siderat.

Miocardul hibernant este un miocard viabil, cu funcţie diminuată şi flux coronar de rezervă.

Miocardul siderat (stunned myocardium) este un miocard viabil, nefuncţional, cu flux coronar normal.

Aceste tipuri de miocard pot fi salvate de la necroză în primele 6 ore de la infarct dacă se face tromboliză.

Obstructia a. interventriculare anterioare stangi :

• IMA perete anterior VS + 2/3 anterioare sept + apex
• EKG: Q in V1-V4

Obstructia a. circumflexe:

• IMA perete lateral VS
• EKG: Q in D1 si AVL

Obstructia a. interventriculare posterioare distal:

• IMA perete inferior VS + 1/3 inferior sept
• EKG: Q in DII, DIII, AVF

Obstructia a. interventriculare posterioare proximal:

• IMA VD;
• EKG: R in V1 + Q in V6

Biochimic: GOT, LDH, CPK-MB

Complicatii

• anevrismul
• tromboza murală cu embolie
• aritmiile : salve de extrasistole ventriculare, ce pot determina fibrilaţie ventriculară, tahicardie paroxistică atrială, bloc de ramură stângă
• insuficienţa ventriculară stângă cu şoc cardiogenic
• extensia infarctului
• ruptura : de perete liber (cu tamponadă cardiacă), de sept, de muşchi papilari
• pericardita post infarct = sindromul Dressler (pericardita autoimună la 3 săptămâni postinfarct cu Ac anti fibră miocardică)