ePathology.ro

Reprezintă coagularea sângelui intravascular în timpul vieţii.

Trombii pot fi albi (apar în artere şi sunt constituiţi din fibrină, trombocite şi puţine hematii), roşii (apar în vene şi sunt constituiţi din fibrină, trombocite şi multe hematii) sau micşti.

Trombul mixt conţine elemente de tromb alb şi roşu şi este format dintr-un cap (partea mai veche, albicios), un corp (cu suprafaţa stratificată, “ca dungile de nisip de pe malul mării” – liniile Zahn) şi o coadă (tromb roşu).

Apariţia trombozei presupune un dezechilibru între 2 categorii de factori :

• factori protrombotici reprezentaţi de sistemul coagulării , factori proagreganţi plachetari şi factori inhibitori ai fibrinolizei
• factori antitrombotici reprezentaţi de sistemul fibrinolitic, factori antiagreganţi plachetari (PGI2, EDRF), antitrombina III.

Patogeneza trombozei are la baza triada Virchow: staza, hipercoagulabilitate si leziuni endoteliale.

Leziunile endoteliale minore, în vasele mici, apar frecvent şi sunt reparate prin adeziunea plachetelor în zona afectată, urmată de creşterea endoteliului peste ele, cu restaurarea continuităţii vasculare.

In leziunile endoteliale severe apare o vasoconstricţie temporară, ce limitează hemoragia; plachetele aderă la fibrele rupte de colagen, suferă un proces de metamorfoză vâscoasă şi împreună cu reţeaua de fibrină formează un “dop” hemostatic, ce previne sângerarea.

Coagulul este apoi acoperit prin creşterea endoteliului, restaurându-se continuitatea vasculară şi este îndepărtat prin fibrinoliză sau organizare.

Mecanismul de formare al trombului cuprinde 4 etape :

• aglutinarea trombocitelor
• transformarea fibrinogenului în fibrină
• aglutinarea eritrocitelor
• precipitarea proteinelor plasmatice

Cauza principală a trombozei o reprezintă placa de aterom fisurată.

Placa de aterom este o consecinţă a hipercolesterolemiei şi conţine celule, fibre şi lipide (colesterol)

 

Caracterele morfologice ale trombusului vs cheag agonic

Trombusul trebuie diferenţiat de cheagul agonic (care se formează post-mortem), acesta din urmă putând fi cruoric (roşu) sau lardaceu (alb-gălbui).

Localizarea trombilor

In inimă – trombii se formează în ventriculi, în zonele adjacente unui infarct miocardic (trombi murali).

Trombul se formează datorită perturbării fluxului sangvin (turbulenţe) în zonele akinetice miocardice şi prin eliberarea F III (factorul III al coagulării) din zona necrozată.

Trombii mai pot fi găsiţi şi pe cuspidele valvulare în endocardite şi se numesc vegetaţii.

Astfel de vegetaţii trombotice apar în endocardita reumatismală (vegetaţii roz-cenuşii la marginea de închidere valvulară, compuse din plachete şi fibrină), în endocardita bacteriană subacută (în care vegetaţiile sunt mari, friabile şi colonizate de microorganisme) sau în lupusul eritematos sistemic (endocardita Liebmann-Sachs prin depunere de complexe imune în pereţii valvulari si la nivelul cordajelor tendinoase).

In artere, trombii se formează pe o placă de aterom preexistentă fisurată, frecvent în arterele coronare şi cerebrale, producând ocluzie şi infarcte.

In aortă, ateroamele scad rezistenţa peretelui şi duc la dilataţii localizate numite anevrisme, în care se formează trombi.

De asemenea, leziunile traumatice ale arterelor pot fi cauză de tromboză.

Sindromul anti-fosfolipidic : Ac anti-fosfolipidici + tromboze ale membrelor inferioare + avort spontan

In vene – tromboza membrelor inferioare este obişnuită la pacienţi imobilizaţi la pat timp îndelungat pentru fracturi, traumatisme, post-chirurgical sau post-partum.

Pacienţii post-chirurgical au o trombocitoză pasageră cu creşterea adezivităţii plachetare, în timp ce pacientele post-partum au o scădere a întoarcerii venoase din membrele inferioare datorită presiunii uterului pe venele pelvine.

Consecinţa trombozei membrelor inferioare sau a venelor micului bazin este trombembolismul pulmonar.

Trombii venoşi calcificaţi se numesc fleboliţi.

Infecţiile locale dau naştere la inflamaţii ale venelor (flebite), cu tromboză secundară (tromboflebite, frecvent în venele poplitee şi femurală); de asemenea, pot fi afectate alternativ mai multe vene (tromboflebita migratorie a lui Trousseau) la pacienţi cu neoplasme viscerale prin eliberarea de TNF alfa (ex.: cancerul de cap de pancreas sau ovar).

Leucemia şi policitemia vera dau tromboze venoase prin creşterea vâscozităţii sangvine.

In capilare, tromboza apare în cadrul reacţiilor inflamatorii acute, reacţiei Arthus secundar leziunilor endoteliale şi în coagularea intravasculară diseminată.

Consecinte tromboza

• Organizarea si recanalizarea
• Disparitia prin fibrinoliza
• Propagarea si obstruarea vasculara cu gangrena sau infarct
• Fragmentare cu embolie

Pacienţii trombocitopenici pot avea hemoragii spontane din vasele mici în piele (purpura senila), în timp ce pacienţii cu defecte de coagulare (ex.: hemofilicii) pot prezenta hemoragii în vase mari, frecvent intraarticular.

Fibrinoliza (liza cheagului sangvin) se realizează prin activarea plasminogenului în plasmină, care degradează fibrina în produşi plasmatici solubili.

Organizarea trombilor se face prin retracţia cheagului iniţial, urmată de invadarea lui cu celule miointimale din peretele vascular, după care se formează o serie de spaţii, ce se epitelizează, dând naştere la noi canale vasculare supra- şi subjacente, ce se anastomozează şi restabilesc circulaţia (recanalizare).